میزبان اصلی آن گوسفند است و بیماری زایی آن برای انسان شناخته نشده است.
۲-۳-۶٫ بروسالا نئوتومه Brucella neotoma:
درموش صحرایی و یک منطقه جغرافیایی در آمریکا شناسایی شده است.
شکل(۲-۴) بروسلا سوئیس دارای منشاء موش صحرایی
۲-۳-۷٫ بروسالا ماریس Brucella Maris:
در سال ۱۹۹۴ از الشه های پستانداران دریایی در سواحل اسکاتلند و یک دولفین در کالیفرنیا جدا گردید.شواهد مؤید آن است که این باکتری قادر به ایجاد بیماری در انسان میباشد از این رو بایستی به عنوان عوامل بالقوه عفونت در بیمارانی با تاریخچه تماس با پستانداران دریایی یا نسوج آنها درنظرگرفته شود(۲۰).
شکل(۲-۵) بروسلا سوئیس دارای منشاء پستانداران دریایی
۲-۴٫ مورفولوژی:
بروسلاها باکتریهای کوکوباسیل گرم منفی کوچک، باریک و کوتاهی هستند، که گاهی به شکل باسیل و یا کوکسی نیز مشاهده می شوند. طول متغیری حدود ۵/۱ - ۶/۰ میکرومتر و عرض ۷/۰ – ۵/۰ میکرومتر دارد. غیر متحرک و هوازی مطلق بوده و اسپور و کپسول،پلاسمید،تاژک،پیلی و اگزوتوکسین تولید نمی کند. از منابع طبیعی شکل L –form آن نیز جدا شده است.
مقاومت در برابر رنگ بری بوسیله محلول های رقیق اسیدی و قلیایی امکان به کار گیری، رنگ آمیزی های متفاوت و غیر اختصاصی را در بافت های آلوده، از قبیل زیل نیلسون اصلاح شده , ماشیاولو و روش کوستر فراهم کرده است.ایزوله های کلینیکی به آرامی رشد می کنند و در طی ۱۰ – ۵ روزکلونی هایی تولید می کنند .بروسلاها فعالیت پرتئولیتیکی ضعیفی دارند و نمی توانند ژلاتین را هضم یا گلبول های قرمز را تخریب کنند. بروسلاها نسبت به نور،حرارت،مواد ضدعفونی کننده حساس ند،اما در خاک،مدفوع،رطوبت و سایه مقاومت دارند و قادرند در خارج از سلول تا مدت ها زنده بمانند.این باکتریها در محیط های غنی قابل تکثیرند.رشد تعدادی از گونه های آنها با وجود پنتوتنات کلسیم،اریتریتول و گازکربونیک۱۰-۵ درصد تسریع می شود.بروسلاها انگل اختیاری درون سلولی هستند.این باکتری ها پس از ورود به لکوسیت ها در داخل این سلول ها تکثیر می یابند و پس از رها شدن، از طریق مجاری لنفی و خون در سیستم رتیکولواندوتلیال نظیر کبد،طحال،قلب،ریه،بیضه و استخوان جایگزین می شوند. تمایل زیاد این باکتری ها به جایگزینی در رحم حیوان احتمالاً به دلیل وجود اریتریتول در این اندام است( ۶، ۸،۱۰، ۳۰).
۲-۴-۱٫ شاخص های ویرولانس:
ایزوله های اولیه بروسلا مورفولوژی صاف ( S ) دارند،اما ایزوله های ساب کالچر شده مورفولوژی خشن ( R ) دارند.اگرچه واژه های صاف و خشن برای توصیف تغییرات کپسول دار شدن در باکتری های دیگر می باشد ولی بروسلا کپسول ندارد.در عوض تغییرات در بروسلا تغییرات در غشای خارجی می باشد .تغییر این شکل از S به R به نظر می رسد پاسخی به تجمع D - آلانین ترشحی توسط اشکال S و یا کاهش میزان PO2( فشار اکسیژن ) محیط در طی رشد بروسلا باشد. به نظر می رسد اشکالS بهتر از اشکال R درون فاگوسیت ها زنده می مانند(۹، ۲۴، ۳۱،۴۰).
۲-۴-۲٫ ژنتیک:
ژنوم بروسلا۳۷/۲میلیارد دالتون وزن دارد و به استثنای بیووار ۳ بروسلا سوئیس که یک کروموزوم حلقوی Mb1/3 دارد،محتوای ژنومی سایر اعضای جنس بروسلا شامل دو کروموزوم حلقوی ۱/ ۲ و ۵/۱ مگابازی است که هر دو برای بقاء و همانند سازی باکتری ضروری می باشند. C+G= %58-% 59می باشد. مطالعه های انجام گرفته براساس هیبریداسیون DNA-DNAنشان از وجود تشابه ژنومی بسیار بالا در بین اعضای این جنس دارد، به طوری که همسانی توالی DNA آنها بیش از ۹۵ % است. همچنین نشان داده است که DNA بروسلا ۳۰ % مشابه با اکروباکتروم است.ژنomp36 که پروتئین گروه دوم غشای خارجی بروسلا را تولید می کند،مسئول رنگ پذیری افتراقی بیوتایپ های این جنس باکتری است.ساختارDNA در بروسلاها از تشابه زیادی برخوردار است.درDNA بروسلا آبورتوس یک افتادگی به طول۱۰کیلوباز دیده می شود.بخشی از این افتادگی مربوط به محل ژنی به نامomp31 است که پروتئینی با نقش احتمالاً پورینی تولید می کند.این پروتئین در تمام گونه های بروسلا غیراز بروسلا آبورتوس دیده می شود( ۶، ۳۲، ۳۶،۳۹، ۳۸).
۲-۵٫ راه های سرایت بیماری:
۱٫تماس مستقیم از راه ملتحمه چشم (کونژنکتیو)، یا از طریق تماس خراش ها و جراحات پوست با ترشحات، مواد دفعی، یا بافت های حیوانات آلوده یا اشیاء آغشته به ترشحات عفونی.
۲٫مصـرف بافت ها، مواد غذایی یا مایعات حـاوی باکتری بروسلا مانند:شیر خام و فرآورده های لبنی خصوصاً پنیر تازه، خامه و سرشیر، موارد بروسلوز انسانی ناشی از گوشت و فرآورده های آن کمتر از استفاده از فرآورده های لبنی آلوده می باشد. با این وجود گوشت، اعضاء و خون تمامی انواع حیوانات ممکن است حاوی بروسالا باشد.
۳٫انتقال تنفسی از طریق استنشاق ذرات عفونی معلق در آغل، اصطبل و آزمایشگاه:
انتقال بروسلوز از انسان به انسان بسیار نادر است.تلقیح مصنوعی، واکسیناسیون و نمونه برداری از خون دربرنامه های خونگیری از گاو به موارد متعدد بروسلوز در بین دامپزشکان و تکنسین ها منجرشده است(۲۱).
۲-۵-۲٫ دوره نهفتگی:
وقتی که برخورد با منبع عفونت مستمر باشد، چه از راه نوشیدن شیرخام و یا تماس شغلی،تعیین زمان دقیق آلودگی و لذا دوره نهفتگی مشکل خواهد بود. اما در مواردی که عفونت بدنبال یک تماس مشخص باشد، دوره نهفتگی اغلب بین ۱ تا ۳ هفته میباشد. گاهی اوقات بین ۶ تا ۱۷ ماه نیز گزارش شده است.(۱۸)
۲-۶٫ علائم بیماری:
بطورکلی بیماری به صورت حاد یا موذیانه(insidious) شروع شده و با تب مداوم یا منظم با دوره های متناوب، تعریق فراوان بخصوص در شب، خستگی، بی اشتهایی و کاهش وزن، سردرد، درد عضالنی و درد عمومی بدن تظاهر میکند.
علائم بیماری تا حد زیاد وابسته به نوع بروسالا است و بر اساس شدت بیماری به اشکال حاد، تحت حاد، مزمن و موضعی بروز می نماید.
۲-۶-۱٫ نوع حاد: در این شکل بیمار گرفتار لرز ناگهانی، درد عمومی بدن بخصوص درد پشت بوده و عرق شدید دارد. بیمار اشتهای خود را از دست داده و از ضعف و سستی شکایت دارد.
۲-۶-۲٫ نوع تحت حاد: اغلب اوقات حالت تب دار اولیه وجود نداشته و آغاز آن بی سروصدا می باشد ولی گاهی بدنبال مرحله تب دار حاد شروع می شود. شکایت اصلی بیمار از ضعف و خستگی است.
۲-۶-۳٫ نوع مزمن: غالبا علائم بعد از یک دوره تب دار برای سال ها باقی می ماند
۲-۶-۴٫ نوع لوکالیزه (موضعی): باکتری های بروسلوز می توانند در اعضاء مختلف بدن ایجاد عفونت موضعی نمایند، شایعترین اعضاء مبتالا شامل استخوان ها، مفاصل، سیستم اعصاب مرکزی(CNS)، قلب، ریه، طحال، بیضه ها، کبد، کیسه صفرا، کلیه ها، پروستات و پوست می باشند. ممکن است عفونت موضعی بطور همزمان درچند محل نیز ایجاد شود، این شکل بیماری در اغلب موارد در ارتباط با نوع مزمن بیماری است، اگرچه به عنوان یکی از عوارض شکل حاد بیماری بدلیل بروسالا ملی تنسیس یا بروسالا سوئیس مطرح است.(۱۸)
۲-۷-۱٫ تشخیص آزمایشگاهی بیماری:
معیار تشخیص آزمایشگاهی مبتنی بر موارد زیر است:
الف:جداکردن عامل (گونه های بروسلا) از نمونه های بالینی در محل کشت؛
ب: تیتر آگلوتیناسیون بروسلا (STAT > 1/80 ) یا آزمایش سروآگلوتیناسیون در یک یا چند نمونه از سرمی که بعد از شروع علائم تهیه شده باشد، یا افزایش چهار برابر و یا بیشتر تیتر آگلوتیناسیون بروسلا به فاصله ۲ هفته بعد از آزمایش اولیه؛
ج: آزمایش ME 2 > 1/40 (2- مرکاپتو اتانول)
د: آزمایش کومبس رایت (Coombs Wright) با فاصله ۳ رقت بالاتر از رایت انجام شده (معمولاٌ ایـن مرحله در نمونه های با رایت ضعیف و منفی بیشترین ارزش را دارد)(تصمیم گیری در مورد درمان بیمار با نتیجه تیترکومبس رایت و بررسی علائم بالینی و اپیدمیولوژیک به عهده پزشک می باشد).
موارد (الف، ج و د) به عنوان معیارهای تشخیص قطعی بیماری تلقی میگردد.
به منظور یکنواخت کردن نحوه تشخیص آزمایشگاهی در مراکز بهداشتی درمانی، آزمایشگاه های دولتی و خصوصی در سراسر کشور روش های آزمایشگاهی زیر بدین ترتیب توصیه میشود:
بدلیل احتمال توزیع نامناسب و عدم نگه داری صحیح آنتی ژن رزبنگال، پس از شک بالینی و درخواست آزمایش توسط پزشک، مستقیما بر روی نمونه سرم بیمار روش آزمایش لوله ای رایت (۱ تا ۸ لوله) (Wright. T) که با نام های استاندارد تیوب آگلوتیناسیون تست (S.T.A.T) ، سرم آگلوتیناسیون تست (S.A.T) نیز نامیده می شود، توصیه می گردد و در این صورت نیازی به آزمایش رزبنگال نمی باشد و براساس نتایج آزمایش رایت لوله ای تصمیمات ذیل اتخاذ میگردد:
۱ـ تیتر رایت مساوی یا بیشتر از ۱/۸۰ معرف حاالت زیر است:
۱-۱ . وجود بیماری حاد
۱-۲٫ وجود بیماری مزمن
۱-۳ . مثبت کاذب ناشی از واکنش متقاطع بین بروسلاها و سایر ارگانیسم ها مثـل بعضی از جنس های اشریشیا، سالمونلا، پاستورلا، یرسینیا، ویبریوکلرا و کمپیلوباکتر که به منظور تفکیک سه حالت فوق از آزمایش۲ME(2_ مرکاپتواتانول) استفاده می شود.
الف: آزمایش ME 2 با تیتر مساوی و بیشتر از ۱/۴۰: معرف بیماری فعال بوده و نیاز بـه درمان دارویی دارد.
ب: آزمایش ME 2 با تیتر کمتر از ۱/۴۰ معمولاً بیماری فعال نیست.
۲ـ تیتر رایت کمتر از ۱/۸۰ معرف حاالت زیر است:
